*芩所含的*芪多糖有诸多功用，比如抗肿瘤、抗病*、抗氧化应激、抗凋亡等。
而近日医院魏刚、医院王忠庆等进行的研究还发现，*芪多糖有助于修复心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤。
其中可能的机制是通过抑制高迁移率族蛋白1/Toll样受体4/核转录因子-κB（HMGB1/TLR4/NF-κB）信号通路，抑制了细胞凋亡和自噬活性。
HMGB1能结合DNA，缺血坏死的心肌细胞会释放HMGB1，从而触发炎症反应，是MIRI炎症反应的早期介质。
这项研究中，研究者建立了H9C2心肌细胞H/R损伤模型，并其分为4组：
对照组组（正常培养的细胞）、H/R组、*芪多糖组和HMGB1抑制剂（加入的抑制剂为Glycyrrhizin）组。
结果发现，与对照组相比，H/R组细胞增殖能力明显减弱，凋亡及自噬水平明显增加，细胞内可见大量自噬小体形成。
而且HMGB1、TLR4、NF-κBmRNA和蛋白表达水平，TNF-α、IL-1β、IL-6含量，Bax、caspase-3、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均明显升高，Bcl-2、P62表达水平均明显降低。
而*芪多糖组、HMGB1抑制剂组与H/R组相比，则细胞增殖能力均明显增加，凋亡及自噬能力均明显降低，细胞内自噬小体数量减少，Bcl-2、P62蛋白表达水平均明显升高，上述其他指标明显降低。
这提示，*芪多糖和HMGB1抑制剂对H/R损伤心肌细胞的修复作用相似，其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。
LC3是自噬体膜蛋白，参与自噬形成的各个阶段，无自噬发生时，以LC3-Ⅰ形式存在，发生自噬后，LC3-Ⅰ经泛素化修饰形成LC3-Ⅱ，从而启动自噬。P62为自噬受体，当自噬被诱导时，P62蛋白水平下降，自噬抑制后，P62蛋白则开始积累。
上述结果提示，*芪多糖和HMGB1抑制剂调节H/R损伤心肌细胞的自噬活性相似，可能与LC3-Ⅱ、P62表达水平有关。
Bcl-2家族是调节凋亡程度的重要分子，促凋亡蛋白Bax可以调控抗凋亡蛋白Bcl-2，Bax能够通过级联反应激活caspase-3，促进细胞凋亡。
这项研究的结果也表明，*芪多糖和HMGB1抑制剂调节H/R损伤心肌细胞的凋亡可能与Bcl-2、Bax、caspase-3表达水平有关。
总之，研究者认为，这项研究为心肌缺血再灌注的治疗提供了新方向。
来源：王忠庆，蔡帆，诸波，等.*芪多糖对大鼠缺氧/复氧诱导的心肌细胞自噬及凋亡抑制作用的机制探讨.中国循环杂志,,36:-.DOI:10./j.issn.-..02..
转载：请标明“中国循环杂志” F:FE8, F1:9D73F1E4, F2:4CA6DE6B, F3:54ED, T:, y:FED5DFAF }"href="