再灌注治疗策略是目前被广泛公认的治疗急性心肌缺血的方法，但缺血再灌注（I/R）损伤仍是一亟待解决的临床难题。近年研究表明，冠状动脉微循环是减轻心肌I/R损伤的关键靶点。IR损伤造成微循环的栓塞、血管舒缩功能障碍、毛细血管栓塞破裂及白细胞浸润等病理变化，还可导致心肌水肿和无复流现象的发生，使再灌注治疗效果大打折扣。因此，更好地理解I/R损伤机制及寻找有效的治疗靶点尤其重要。
线粒体可以通过分裂损伤部位或相互融合实现自我修复，维持分裂及融合的稳态对线粒体和内皮细胞正常功能至关重要。再灌注过程中，线粒体分裂过度激活，导致活性氧(ROS)积累，线粒体通透性转换孔(mitochondrialpermeabilitytransitionpore,mPTP)开放，进而激活细胞凋亡。保护线粒体功能、抑制活性氧产生可明显减轻微循环功能障碍，缓解无复流现象。线粒体钙超载是缺血再灌注损伤的关键机制，限制钙内流对保护心脏微循环有益。线粒体钙内流主要由线粒体钙单向转运体(Mitochondrialcalciumuniporter,MCU)复合物介导，该复合物由主要由4个MCU亚基组成，相关调节蛋白包括线粒体钙摄取蛋白1/2(MICU1/2)和MCU显性失活β亚基(MCUb)。MCU亚基主要负责线粒体钙的摄取，并在I/R损伤中上调，导致线粒体钙超载和功能障碍，抑制MCU功能亢进可减轻心肌细胞凋亡和心肌再灌注损伤。然而，MCU复合物调控线粒体功能的具体机制还不清楚。
三联组氨酸结合蛋白2(Histidinetriadnucleotide-bindingprotein2,HINT2)定位于线粒体中，属于HIT超家族成员。敲除HINT2基因可导致氧化呼吸链损伤，并导致心肌组织过度乙酰化。而过表达HINT2可改善心肌梗死小鼠的心功能，并维持心肌细胞线粒体膜电位和线粒体呼吸功能。然而，HINT2心脏微循环损伤中的保护作用尚未报道。
年12月16日，医院的葛均波、钱菊英、陈章炜教授团队在BasicResearchinCardiology（中科院一区，影响因子17.16）上发表了题为“ProtectiveeffectofHINT2onmitochondrialfunctionviarepressingMCU