心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及同功酶、a一羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），中国国内常将这一组与心肌损伤相关的酶合称为心肌酶谱，对诊断心肌梗塞有一定的价值。
病理基础
心脏是人体最活跃的脏器之一，为完成各种生理活动心脏内存在大量的细胞酶，AMI发生后，因为心肌缺血坏死或细胞膜通透性增加，使得心肌内的细胞酶释放入血，根据心肌所损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可以用血清酶的变化来反应AMI的发生以及病灶的大小。
同时由于各种酶的生理特性不同，例如：在细胞内定位不同，分子量大小不同，生物半寿期不同等等，造成了各种酶入血的时间，入血的快慢以及在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈后的判断提供了依据。
谷草转氨酶（AST）
谷草转氨酶主要存在线粒体中（M－AST）。AST在心肌中含量最多，所以在急性心梗6-12h升高，48h达高峰，3-5d恢复正常。
血清乳酸脱氢酶（LDH）
有五种同功酶LDH1－LDH5。。急性心梗12-24hLDH升高，48-72h达高峰，1-2周后恢复正常。
恶性肿瘤晚期患者胸腹水中血清乳酸脱氢酶升高。慢性肾小球肾炎、SLE、糖尿病肾病等病人中，尿血清乳酸脱氢酶可达正常人3-6倍，尿中含多种抑制血清乳酸脱氢酶活性物质，如尿素、小分子肽类、低PH值也可抑制LDH活性。尿*症患者LDH正常，透析后血清乳酸脱氢酶升高。
LDH同功酶LDH有两个亚单体：H（心），M（肌肉），组成的四聚体。
同功酶有五种形式，即LDH－1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH－3（H2M2）、LDH-4（HM3）及LDH-5（M4），可用电泳方法将其分离。因H亚基为酸性，在碱性溶液中带电荷较多，电泳LDH1在最前。正常血清含量时，LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5。
血清α－羟丁酸脱氢酶（a-HBD）
血清α羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）不是一种独立的特异酶，而是含有H亚基的LD-1和LD-2的总称。由肝细胞线粒体合成，其在体内分布较广，其体内的含量依次为肾、胰、肝、脾。
急性心梗a-HBDH活力升高；
正常人a-HBDH/LDH＝0.67；
急性心梗a-HBDH/LDH≥0.8；
肝脏疾病a-HBDH/LDH＜0.6。
肌酸激酶（CK）
肌酸激酶（CK）主要分布于胞桨和线粒体。急性心梗，血清CK活力明显升高，发病4-6hCK升高，12-24h达高峰，升高幅度大，2-4天恢复正常。心肌梗死后CK最大值很少超过U/L，如果＞U/L提示伴有骨骼肌疾病。肌酸激酶（CK）对心肌缺血和心内膜下心肌梗塞的诊断比其它酶灵敏。
肌酸激酶（CK）测定应用于肌肉疾病诊断：a)性连锁遗传性进行性肌营养不良疾病发作时，CK升高；b)多发性肌炎，肌肉损伤，CK升高；c)术后，酒精中*，脑血管疾病，CK升高；d)运动后，CK升高。
CK同功酶
CK有两个亚单位：M－肌型亚单位，B－脑型亚单位，组成二聚体。
CK同工酶有三种：CKBB、CKMB、CKMM。心梗时，有CKMB，CKMM两种同功酶，以CKMB为主，当CKMB＞5%，诊断心梗。12-36hCKMB活力升高，梗塞后期不易查到CKMB。1—4天，CKMB易消失。CKMB易在血中自行灭活。脑血管疾病，肌营养不良，骨骼肌损伤，术后，酒精中*以CKMM增高为主。CK同功酶的特异性和敏感性高于CK，目前临床倾向用CKMB替代CK作为心肌损伤的常规检查项目。
检测原理
AST
天冬氨酸转氨酶催化L-天冬氨酸和α-酮戊二酸向草酰乙酸和L-谷氨酸的可逆的转氨基反应。然后草酰乙酸在苹果酸脱氢酶（MDH）的存在下被还原为苹果酸，同时还原型β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）被氧化为β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）。
LD试剂用于以一种酶反应速率法测定乳酸脱氢酶活性。1,2在此反应中，LD催化将L-乳酸氧化成丙酮酸，同时将β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）还原为还原型β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）的可逆反应。光吸收变化与样品中的乳酸脱氢酶活性成正比，系统依此计算并给出乳酸脱氢酶活性
CK试剂用于以一种酶反应速率法测定CK活性。肌酸激酶催化磷酸肌酸底物上的磷酸基转移到腺苷二磷酸（ADP）上。之后的腺苷三磷酸形成通过由己糖激酶（HK）和葡糖-6-磷酸脱氢酶（G6PDH）所催化、将β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP）转化为还原型β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）的两个偶联反应来测定。光吸收变化与样品中的CK活性成正比，系统依此计算并给出CK活性。
CKMB
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