彭洋在哪家医院坐诊 http://baidianfeng.39.net/a_ht/210716/9192457.html可能引起cTn升高的非心肌梗死性疾病状态1.肾脏疾病大量临床观察发现终末期肾脏疾病（ESRD）会导致cTnI持续升高，同时肌钙蛋白水平也预示ESRD预后。3项大型前瞻性研究表明ESRD患者血清cTn升高与死亡密切相关，无论其是否存在基础心脏病。诸多研究表明，无论是cTnI还是cTnT，无论是肾病哪个阶段，其升高趋势均与急性冠状动脉综合征有很大区别，前者即使有升高，一般都是中等程度升高，而后者测值常可高达正常上限的20～50倍，甚至更高。2.肺部疾病肺部疾病导致cTnI升高的原因可概括为：栓塞最终导致冠状动脉供血不足；缺氧、CO2潴留；感染*素等的作用。①急性肺栓塞（APE）迄今为止已有很多报道中提到APE患者cTnI升高现象。cTn升高与右室功能受损有关，APE时右室压力负荷的急剧增大可能导致心脏氧供需求加大、冠状动脉灌注减少、氧供减少，最终导致局部心肌缺血，cTn升高程度反映了心肌损伤情况。肺栓塞导致cTn升高特点和急性冠状动脉疾病时升高特点有很大不同，急性冠状动脉疾病时症状发生后4～6hcTnI开始升高，24h达峰值，峰值可达正常上限的20～50倍，升高持续4～7天，cTnT可持续10～14天。而肺栓塞时cTn约在症状发生10h内达峰值，72h基本恢复正常，由此可见肺栓塞时可能发生一过性的心肌损伤，而非心肌本身疾病。这种升高趋势有利于急诊鉴别诊断，临床上有胸闷、呼吸困难、胸痛等临床症状伴cTnI升高的患者，鉴别诊断时也应考虑APE可能。②慢性阻塞性肺病（COPD）COPD患者低氧血症时，机体组织广泛缺氧，再加上感染和高碳酸血症，可损伤心肌细胞完整性，细胞膜通透性增加，cTnI等心肌标志物快速释放入血，血中浓度增加，且随低氧血症的加重而升高。COPD患者低氧血症应常规检测心肌标志物，对避免心肌进一步损害及改善疗效和判断预后有重要意义。3.围手术期心脏手术由于手术创伤、再灌注、低血压、心肌缺血、缺氧等原因，心肌损害不可避免。围手术期cTnI升高多是外源性，而非原发于心肌本身的损害。4.心肌炎和心包炎炎症反应如心肌炎和心包炎时患者都可能有心前区疼痛，常被临床误以为心肌梗死。心肌炎是一种急性炎症过程，可能导致局部细胞壁异常、心肌损伤，从而导致CK-MB和cTn的释放。大约1/3的心包炎患者中会发生cTnI升高，但不一定表示预后不良。5.心力衰竭（HF）HF是引起cTnI升高的常见原因之一。HF时血肌钙蛋白水平升高的可能机制包括①冠状动脉血流变化及心室重构导致氧供减少，造成心肌缺血损伤，导致cTnI的释放；②心肌细胞膜完整性的破坏以及心肌细胞的凋亡也是cTnl升高的机制。③心脏的超负荷工作增高了心脏的剪切力并引起了心肌细胞间的滑动进而使血清中肌钙蛋白水平升高。④心力衰竭时患者交感神经兴奋性增强，血液中儿茶酚胺水平升高。儿茶酚胺对心肌细胞有直接损害作用，使心肌细胞受损导致了血清中肌钙蛋白的升高。值得注意的是，HF患者cTnI升高常不伴有CK-MB及肌红蛋白升高。6.主动脉夹层（StanfordA型）主动脉夹层时心肌的供血及供氧受损，进而产生的心肌缺氧损伤会导致主动脉夹层患者血清cTn升高。7.败血症败血症时心肌受损的机制至今尚不是很明确，但细胞因子和细胞内介质的释放起到一定作用。研究发现，败血症时cTn水平会有不同程度的升高，与心肌损伤相关。8.癫痫持续状态（SE）SE时，大量的兴奋性氨基酸及神经*性递质产生，如花生四烯酸、前列腺素、白三烯等大量增加，是中枢神经系统及其他全身器官损害的根本原因，心脏也会受到不同程度的损伤，cTn会有一定程度的升高，故对cTnI升高的患者进行鉴别诊断时也应将SE考虑在内。9.化疗后心脏*素损伤蒽环类抗生素作为一类有效的抗肿瘤药在肿瘤患者化疗中应用很广，但其蓄积可对心脏产生剂量相关的*副作用。这种心脏*性作用具有累积性和不可逆转性，具有心脏*性的药物直接作用于心肌细胞，引起cTn的释放。10.其他心脏挫伤或其他外伤、导管消融、起搏、电转复或者心内膜心肌活检等操作也会引起cTn升高。肌钙蛋白升高不一定是心肌梗死，需综合评估，但升高可提示预后较差。（心肌梗死标志物需动态复查：首次之后可每3小时一次，可直至其恢复正常值）心肌损伤和心肌梗死反映了两个时间段，或者是两种不同的程度。两者不同肌钙蛋白是阴性，而CK-MB水平升高，这种情况下能不能判断是心肌梗死呢？绝大多数情况下是不能判断的，因为CK、CK-MB升高还有可能是骨骼肌损伤或者一些其他的疾病引起的，包括心衰、肾衰等，它的特异性更差一些，而肌钙蛋白的特异性更高，也就是说没有肌钙蛋白的升高就没有心肌的损害。而CK/CK-MB同向升高才有意义，特异性及敏感性不如肌钙蛋白。升高提示心肌损伤，2倍以上提示梗死。反过来说，肌钙蛋白高了，CK-MB不高，这种情况可能是心梗。CK-MB不高可能有以下原因：一是，发病时间较长，检测时过了时间窗，CK-MB水平已经下降了；二是，损伤或梗死的面积很小，CK-MB只是轻度升高，检测敏感性不够高，没有发现升高；三是，发病时间很短，检测时间太早了。
在那些就诊较早的急性心梗患者，只要症状和心电图典型，并不一定需要等到cTn升高才能确诊急性心梗，才能按照心梗进行血运重建，所以在急诊有时并不需要死扣诊断标准。
对于那些就诊较晚的心梗患者，初次cTn已经超过99%参考上限了，可是连续的2次cTn检查结果有可能刚好落在曲线的左侧和右侧相对称的点，此时两次cTn可以并没有动态改变，但是不能因此而排除心梗的诊断，此时需综合其他临床情况，适当延长检测时间。
还有对于那些就诊更晚的患者，初次cTn就已经处于曲线下降支，然而曲线下降支较为平缓，此时连续两次检测的cTn有可能变化不明显，达不到20%，但是依然不能据此而排除诊断。
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