作者：医院刘峥
先来看这个案例
某日，9点多，听到旁边同事惊呼一例血气危急值，患者PCO2为12.9mmHg，动脉血pH更是低至6.，具体如下图：
很久没遇到这么低的pH值了，什么样的病人会这样呢？好奇心驱使我查看了该病人的其他实验室检测结果。
血细胞分析
WBC31.29×/L，其中中性粒细胞绝对值27.88×/L，百分比为89.10%；单核细胞绝对值1.55×/L，计数偏高，百分比在正常范围内；淋巴与嗜酸细胞绝对值计数正常，百分比下降；嗜碱性粒细胞绝对值0.15×/L升高；红细胞、血小板正常。
电解质检查
血清钾离子6.55mmol/L，钠离子.50mmol/L，氯离子79.10mmol/L，总钙1.7mmol/L，血清pH6.86，出现三个危急值，钾、钠、总钙。
生化项目检查
血糖34.03mmol/L，总胆固醇6.72mmol/L；心肌酶谱：乳酸脱氢酶.00U/L，肌酸激酶.0U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）.0U/L，门冬氨酸氨基转移酶81U/L，均升高；肾功能：尿素氮27.1mmol/L，肌酐μmol/L，血尿酸.0μmol/L，微球蛋白1.68mg/L；肝功能：碱性磷酸酶U/L，门冬氨酸氨基转移酶81U/L，其他均正常；C反应蛋白13.07mg/L。
血气分析、电解质检查、血糖均为危急值，其他结果也是异常偏多，究竟是个什么样的病人呢？继续刨根问底，一探究竟。
病程记录
患者女性，68岁，已婚，聋哑人；主诉：发现血糖升高4年余，控制不佳2天，呼吸困难半天；现病史：患者家属代诉于年7月因口干、多饮、多尿来本科就诊，当时测血糖21.17mmol/L，诊断为2型糖尿病、糖尿病酮症酸中*，并住院治愈出院。
出院后长期使用胰岛素控制血糖，未正规监测血糖，多次因高血糖危象、2型糖尿病性酮症酸中*在本科住院治疗，现长期使用甘精胰岛素针14U、赖脯胰岛素针，早4U中4U晚4U皮下注射控制血糖，未正规监测血糖；半月前曾随机血糖大于10.0mmol/L，2天前测空腹血糖28mmol/L，给予甘精胰岛素14U注射后擅自停止胰岛素治疗。
昨晚起出现烦躁，今日晨起发现有呼吸困难，病程中无发热咳嗽、腹痛腹泻、肢体功能障碍、晕厥，无呕血、黑便，遂由家属急送我院，门诊医师查看并排除新冠肺炎后以“2型糖尿病酮症酸中*”收入我科。
体格检查
体温不升，P64次/分，R28次/分，BP64/29mmHg，SPO%，神志模糊，稍烦躁，轮椅推入病房，查体欠合作。全身皮肤湿冷，末梢循环差，巩膜无*染，无皮疹及皮下出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，头发分布均匀，双侧瞳孔鼻腔及外耳道通畅，无异常分泌物。口唇苍白，咽无充血，双侧扁桃体无肿大，未见脓点。颈软，颈静脉无充盈，双侧甲状腺无肿大、压痛，听诊无杂音。
气管居中，胸廓无畸形，肋间隙正常，未触及胸膜摩擦感，呼吸深长，可闻及烂苹果味，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音。心尖搏动点正常，心界无扩大，心音低钝，节律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，剑突下无压痛，肝、脾肋下未及，无压叩痛，肝颈静脉回流征阴性，墨菲氏征阴性，移动性浊音阴性，双肾及输尿管走行区无压痛，肠鸣音减弱。四肢无畸形，活动自如，双下肢无水肿。神经系统检查未见明显异常。
诊疗经过病史同前，床边血糖、血酮体均显示太高测不出数值，内科主任查看患者，并补充问诊及体检后指出，结合患者病史、症状、体征及血糖血酮体结果，考虑高血糖危象、2型糖尿病酮症酸中*、休克。患者长期血糖控制不良，对其心脑血管、微血管、多器官生理及精神状态均会产生不利影响，易并发脑血管意外、水电解质酸碱平衡紊乱、心律失常、高渗性昏迷、循环功能障碍、消化系统症状、严重感染，警惕休克、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿、急性胃扩张等危及患者生命的情况。
告病重，向患者及其家属告知病情严重性及治疗方案，医院进一步诊治，但患者家属表示拒绝，要求在我院继续治疗并签字，嘱医护加强巡视，密切观察患者病情变化，注意追踪电解质、血气分析结果。
根据病程记录，已明确病人是以2型糖尿病性酮症酸中*今天上午清晨入院，已经发生轻度意识障碍。根据酸中*的程度，很明显是位重度DKA患者。
根据酸中*的程度，DKA可分为轻度、中度和重度
合并病程记录和实验室检查结果，很明显，病人是由于长期血糖控制不良，饮食不当（总胆固醇偏高），擅自停药，体内胰岛素不足，可能还有感染(患者血象白细胞总数及嗜碱性粒细胞升高)，诱发了DKA。
为什么会导致严重的代谢紊乱呢？这就要从DKA的发病机制说起。众所周知，酮体是脂肪分解成脂肪酸的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。正常情况下，肝脏可以产生少量酮体，被机体作为能源来利用。所以正常情况下，血酮体浓度很低，尿酮体阴性。当体內胰岛素相对或绝对不足，在饥饿、感染等诱因下血糖明显升高，当血糖大于16.9mmol/L时，大量葡萄糖从尿中排泄，机体可以利用的碳水化合物少，就只能进行脂肪分解来提供能量，导致酮体产生增多。酮体三种成分中的β-羟丁酸、乙酰乙酸都是强酸性物质，强酸性物质大量积就会造成酸中*，也就是酮症酸中*。糖尿病酮症酸中*除酸中*外，还有血糖明显升高、液体大量失、电解质紊乱等症状。这也同时解释了该病人的血气紊乱、电解质紊乱。
根据相关文献，糖尿病酮症酸中*时pH值越小，越易造成心肌损害。这可能因糖尿病性酮症酸中*组织缺氧致代谓紊乱酸中*时，血液中氢离子(H)增高，影响心肌传导和膜的去极化，使心肌酶谱短暂升高。同时心脏是仅次于脑对缺氧十分敏感的器官，酮症酸中*时由于血液中红细胞磷酸降低及糖酵解失常，磷酸果糖激酶及磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，2、3-二磷酸甘油酸（2、3-DPG）合成减少，于是与血红蛋白结合而促使氧离解的力量减弱，故血氧离解有困难，引起组织缺氧，进一步加剧心肌缺氧。
而DKA时，机体在高应激状态下，心肌能量需要剧增，能量代谢增强，这些酶合成增加，同时耗氧量也增加，均可使血清酶增高，应激时体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血；血循环本身的因素包括血容量降低、心输出量减少、血压降低、心动过速等使心肌供氧不足，缺氧更严重；包括心肌细胞在内的横纹肌溶解可导致肌酸磷酸激酶的升高，特别在IU/L，排除急性心肌梗死、休克、终末期肾病时应考虑横纹肌溶解综合征。
本病例中，患者CK-MB/CK＝9.2%5%，应判断为有心肌来源，考虑发生了横纹肌溶解综合征。后期患者通过大量补液、血容量补足、酸中*纠正、应激状态解除后心肌酶谱均可降至正常。
另外一个疑问又进入我的脑海，DKA患者由于摄入减少及呕吐，渗透性利尿、细胞内外水分转移，血液浓缩补充液体后导致低钾更为常见，本例患者电解质钠、氯、钙大量流失，为何血清钾高达6.55mmol/L？
查阅资料，DKA患者由于脱水严重、血容量减少引起急性肾损伤，导致肾功能减退、肾脏排钾減少。同时酸中*也会引起钾离子从细胞內转移到细胞外，多方面因素均可造成糖尿病酮症酸中*时高钾血症。还有一种情况是糖尿病出现慢性并发症，如糖尿病肾病，进展到最后一期的尿*症期，严重影响肾脏排钾。还有可能是糖尿病肾病患者，虽然肾功能减退，但血钾尚可维持正常。如果再使用具有保钾作用的药物，比如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂以及保钾、利尿药，也可能会引起高钾血症。随着补液、纠正循环血容量不足以及酸中*的纠正，高钾血症会逐渐纠正。
治疗结果疑惑慢慢解开，当天中午、下午该患者又连续监测血气分析和电解质，经过临床科室积极救治，患者情况已趋于平稳。
下午15:57，患者尿液标本送检，尿沉渣结果如下：
此时距离上午第一次送检已间隔6小时，血清钾已初步矫正，故没有出现高钾代酸的反常性碱性尿，但颗粒管型与尿沉渣其他结果再次印证了本案病例DKA的发生与高钾血症的前世今生。
注：此次案例探究受限于个体数量及样本自身的条件，具有一定的局限性，个人观点，仅供参考。
来源：检验医学网
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