孕妇28岁，G2P0，孕24w5d，1年前孕7月时因“死胎”引产1次。MRI提示心包内囊性包块（图1）。
超声所见：四腔心切面及非标准左室长轴切面显示左室侧心包腔内巨大囊性包块，壁薄，无收缩运动，左室壁运动幅度减弱（图2）。左室外侧壁局部不连续，似与囊性包块相通，此处似见血流通过，囊腔内未见明显血流多普勒信号（图3、4）。二尖瓣口可见偏心反流信号，反流持续全收缩期（图5）。左室流出道切面显示主动脉血流通畅（图6）。右室流出道切面显示肺动脉血流通畅，可见肺动脉分支血流（图7）。心包积液。
超声诊断：左室侧心包内囊性回声（憩室？心包囊肿？）；二尖瓣反流；心包积液。
图1：胎儿心包内异常信号影
图2：左心室外侧心包腔内囊性回声，壁薄，未见明显舒缩运动
图3：心包腔内囊性回声与左心室局部不连续，似可见交通口
图4：心包腔内囊性回声与左室间似可见交通血流
图5：二尖瓣大量偏心返流
图6：主动脉血流通畅
图7：肺动脉及其分支血流通畅
引产后所见
图8：左室外侧可见囊性包块
图9：囊性包块内壁光滑，与左室相通
心脏憩室（cardiacdiverticulum,CD）即心室壁的局限性全层膨出，是罕见的先天性心脏病，在非选择性的心导管人群中的发生率约为0.26%。由年O’BrYan首次报道。多伴有心房间隔缺损、室间隔缺损等先天性心脏病及胸腹中线缺失。发病机制尚不清楚，可能由于胚胎形成过程中致畸因子干扰使心室发育突然停滞，导致心室局部薄弱；或由于感染导致心室壁损害；或冠状动脉狭窄、发育不良、增生导致心室壁局部缺血。由于心脏憩室与先天性室壁瘤在发病机制上有一定的重叠，故部分学者认为心脏憩室和心脏室壁瘤是同一种疾病发展的不同阶段，在心脏负荷作用下心脏憩室可逐渐扩张形成心脏室壁瘤。也有报道过一例胎儿纤维型右心室憩室,于出生后转为肌型憩室。
心脏憩室在组织学上可分为肌性憩室和纤维性憩室。
肌性憩室：胚胎时期，原始心管异常附着于卵*囊，当卵*囊成分退缩时，造成一部分心室被牵出所致，牵出部分随心脏发育呈膨出瘤样改变，形成肌性憩室。组织学表现为完整的心肌组织，包括心内膜、心肌层和心外膜，多见发生在心尖部，收缩期憩室可缩小，舒张期憩室可变大。
纤维性憩室：可能是因心室壁与瓣环之间缺损或发育薄弱所致，多发生于二尖瓣、主动脉瓣下或心底。组织学上以纤维结构组织为主，壁较薄，收缩期憩室可变大，舒张期可缩小，或无收缩功能，较易破裂。
超声表现
1.心脏的房室壁见局限性囊状瘤样膨出，囊壁与心脏房室壁相连续，比心壁薄，囊腔与心腔通过狭窄的通道相沟通
2.憩室颈部宽度明显小于憩室体部的宽度，憩室颈部可见局限性心肌肥厚或者稍强回声的心壁残端
3.在心脏搏动过程中憩室大小可基本没有变化
4.憩室室壁可与室壁有同步舒缩活动
5.收缩期时由憩室进入心腔的血流信号，而舒张期时血流信号由心腔进入憩室
鉴别诊断
先天性心室疝：由先天性或获得性心包缺损所致，超声可见心室缩窄环及心室腔变形弯曲，缩窄环部位室壁运动受限，心室疝与心室壁呈同步的收缩和舒张运动。肌型憩室也与正常室壁运动同步，但无缩窄环。
心包囊肿：胚胎时期原始腔隙未能与其它腔隙合成心包而单独形成的一个空腔。心包囊肿是良性病变,生长缓慢。超声可见心包内、心脏心壁外的类圆形无回声区，形态较固定,壁薄而光滑，不与心腔相通，囊内无血流信号。
先天性室壁瘤：由心内膜、心外膜和变薄、异常收缩及瘢痕化的心肌组成的外囊，与心室连接处宽，有时会钙化，表现为不动或矛盾运动，不伴有中线胸腹缺损。超声表现与心脏憩室相似，心脏憩室的瘤颈比较细，而先天性室壁瘤的基底部较宽，薄壁的心肌节段，心动周期中与周边室壁呈反常运动，但幅度较小，内常见附壁血栓。
预后
研究认为胎儿预后与憩室大小、进展速度以及有无心包积液有关，大量心包积液可引起胎儿心力衰竭、心包压塞和肺发育不良，轻者有自愈可能。纤维型憩室心肌组织薄弱,回声增强,运动差,降低心室的整体功能。肌型憩室壁由心肌构成,收缩活动正常,对心室功能影响小。目前对于心脏憩室的治疗有学者主张采用宫内心包穿刺术治疗心脏憩室合并心包积液。但部分学者则认为心包积液可自行消退，心包穿刺术存在损伤胎儿和引发早产的风险。
总结
检查时须注意记录憩室大小、位置、憩室壁厚度、憩室颈内径等情况，同时观察有无合并其他畸形。由于胎儿时期，冠脉获得性疾病发生率较低，当心脏憩室与先天性室壁瘤难鉴别时，更倾向于心脏憩室诊断。
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