最近一年来，新冠感染人数增加以后，有关心肌炎的话题引起了人们的重要，有许多重量级的专家写了大量的文章，有更多的行业外的人士大谈心肌炎及其诊断和治疗问题，抓住一些和心肌炎相似的症状写小作文。
心慌、心动过速、胸闷气短是心肌炎常见的症状，如果发热则提示心肌炎症可能较为严重。然而，事情总是有例外的。比如：
有的病人在新冠感染以后，或其它感冒等以后，出现心慌，气短，胸闷汗多等症状，但是，经过医生治疗，所有的心肌炎指标都已经正常了，心慌和心动过速还是得不到缓解？
有的人很及时地检查心肌酶或其它心肌损伤标志物，均在正常，但是，心慌，心动过速，胸闷症状总不缓解，按心肌炎治疗也没有用。
有的人确诊了心肌炎，心肌损伤的标志物及心脏彩超、心脏ECT以及心脏MRI检查都没有发现问题，但心慌，出汗就是不缓解？
相信有这样困惑的人不在少数，今天就从心肌损害的病理，及心肌炎的临床相关问题给大家做一些分析，或许对您会有所帮助，省得你到网上去扒拉，不是专业人士，也不知道他们写的对还是不对。
什么是炎症？要了解心肌炎，必须要了解什么是炎症。
炎症是一种机理的病理状态，是机体自身的稳定系统参与的一种抗击外来病*细菌等病原、清理身体内部老化、坏死的组织细胞的过程。参与其中的成分包括：
（1）与炎症有关系的细胞成分：白细胞、淋巴细胞，中性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞等等。
（2）与炎症有关系的蛋白成分：血浆或组织中的各种抗体如IgG、IgA、IgM、IgE等抗体，以及补体。还是溶酶体等参与。
（）与炎症有关系的细胞因子：由细胞释放的参与炎症、促进炎症反应的细胞因子有：白介素IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12、IL-18，肿瘤坏死因子TNF-α、干扰素IFN-γ和是典型的促炎细胞因子。
所以炎症是一个由众多因素参与的病理过程。
发生炎症以后，组织器官的细胞会发生变化，主要表现有细胞肿胀，细胞器功能失常，最后细胞死亡，在组织层面上有局部因渗出物增多而水肿、细胞成片坏死，根据影响的细胞种类以范围大小不同，而出现相应的临床症状。用一个皮肤疖子的例子比较好理解，化脓性细菌进入到皮肤内部以后，吸引了白细胞等炎症细胞的注意，炎症细胞向化脓性细菌所在地集中，释放出炎症因子，召来更多种类的炎症细胞，对感染的细胞进行攻击，导致细菌和它身边的细胞坏死，然后释放出溶酶体酶，将组织溶解，形成脓液。过程先无症状-红肿疼痛-肿块变软-脓液形成-破溃吸收-痊愈。
病*感染引起的心肌炎过程也和这个过程类似，但不会产生化脓反应。
当然，如果病*没有直接感染心肌，也可能因为免疫系统不能正确识别正常心肌细胞，而发起对心肌细胞的攻击，同样可以导致心肌炎，而且这种心肌炎往往更严重。（这在本专栏的另一篇文章中有详细介绍。
心肌缺血坏死以后也可以发生心肌炎症，但是，它和病*引起的心肌炎不一样，一般也不叫它们为心肌炎，所以就不介绍了。
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