一、定义
右心衰是指任何原因导致的右心室收缩和/或舒张功能障碍，不足以产生机体所需要的心排出量所出现的临床综合征，至少具备两个特征：1）与RHF一致的症状与体征；2）右侧心脏结构和/或功能异常，或心内压增加的客观依据。3）年Harvey,William首次提出右心室的作用在于向肺输送血液，而并非为血液提供营养支持。对右心室的研究一直滞后于左心，并且缺乏右心衰竭和右心功能的循证医学证据及相关指南，右心衰竭病残率和死亡率均高于左心衰竭，也是左心衰竭预后的独立因素。
右心室特点：1）、壁薄，顺应性好，蠕动性收缩（与胃肠平滑肌收缩方式相似）；2）、对前负荷反应不敏感，一定量的前负荷升高反而使右室每搏量（SV）略增；3）、对后负荷升高敏感，肺动脉压急剧升高可发生急性右心衰；4）、与左室相比，右室更容易受到氧化应激的影响，更有可能激活细胞死亡途；5）、对强心、利尿、扩血管治疗反应差。
二、右心衰竭病因
1）继发于左心衰竭：血液动力学特点为肺静脉压升高，PCWP15mmHg，PAP升高；2）呼吸系统疾病/缺氧：COPD，间质性肺病，OSAS，慢性高原病等；3）慢性肺栓塞；4）特发性肺动脉高压：PAP升高，PCWP正常；5）结缔组织病性肺血管病；6）先天性心脏病如ASD，PS，Ebstein畸形，Fallot四联征术后PR，主动脉窦瘤破裂破入右心房，Eisenmenger综合（Eisenmenger综合征所引起的右心衰竭是由于结构缺陷、收缩缺陷和传导缺陷共同引起的[5]）等；7）三尖瓣关闭不全：器质性/功能性；8）右室心肌疾病：如心肌淀粉样变/限制型心肌病，致心律失常右室心肌病(ARVC)和右室梗死；9）甲亢性心脏病心力衰竭：右心衰多见，甲状腺亢进的患者心输出量和静脉回流增加,高心脏输出量可介导肺内皮细胞损伤,时间足够长时可导致右心室扩张和功能性三尖瓣返流，并最终走向右心衰。
三、右心衰竭的临床表现
1、右心功能衰竭临床表现包括以下几个方面：(1)早期表现为腹胀、食欲不佳、气急等；（2）液体潴留，导致全身水肿或下肢水肿、腹水；(3)心排量减少，主要表现为疲劳乏力和运动耐量减退；(4)心脏收缩功能储备下降；(5)心电图:Ⅰ导联出现s波；电轴右偏；室性或房性心律失常；右心室肥厚；右胸前导联可出现ST-T波倒置或低平；（6）体格检查：胸骨左缘抬举感，颈静脉怒张、肝脏肿大等。
2、右室舒张功能不全：1）、右室舒张功能不全通常比右室收缩功能不全、右室扩张或肥厚出现早；2)、右室舒张功能不全对发现早期右心受损患者可能有重要临床意义；3)、超声心动图可提供一个量化的右室功能受损的标志。三维超声心动图在测量右心室体积和射血分数上已被广泛应用，而且在大多数患者中进行这些参数的计算是可行的。
3、右心功能衰竭分期：阶段A：有高危因素，但无右心器质性改变或心衰症状；阶段B：右心功能受损或右心器质性改变，但无右心衰竭症状；阶段C：有右心器质性改变且有右心衰症状；阶段D：难治性右心功能衰竭（需特殊治疗干预措施，如合并接受了最大剂量药物或介入手段或外科手术治疗后，静息状态下仍有显著右心衰竭症状，难治性恶性心律失常）。
四、右心衰治疗
1、治疗原则：1）、针对右心功能衰竭不同的阶段应给予相应的措施积极预防和治疗；2)、首先应考虑积极治疗导致右心功能衰竭的原发疾病；3)、优化减轻右心的前负荷、后负荷和增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室同步和左右心室同步。
2、急性右心功能不全的治疗：1)、容量：满意的前负荷，稍高静脉压，保证体循环灌注；2)、增加右心做功，血管活性药：①首选米力农,米力农是一种III型磷酸二酯酶抑制剂，它能增加右心向左心射血，减低肺血管阻力；②血压偏低者：多巴胺、肾上腺素，增加右心及左心做功；③控制肺部炎症、纠正低氧和高CO2、充分镇静、避免机械支持。
3、慢性右心功能不全的治疗：（1）、血管活性药物：1）硝酸酯类药物和硝普钠：通过扩张静脉和动脉，可以减轻心脏的前后负荷，尤其适用于左心收缩或舒张功能不全发展导致的右心衰患者；肺动脉高压合并右心衰的患者，这两类药物不能选择性的扩张肺动脉，反而因为降低动脉血压加重右心的缺血缺氧，增加肺动脉阻力，加快患者的死亡，应避免使用。2）多巴酚丁胺和多巴胺是治疗重度右心功能衰竭的首选药物；多巴酚丁胺多巴酚丁胺是合成儿茶酚胺类药物，主要是通过刺激β1受体和部分β2受体来产生剂量依赖性的正性肌力作用[9]，从而增加心输出量，但它不影响心脏前负荷，对心率影响也较小小；小剂量多巴胺可以扩张肾动脉，改善肾血流量，增加尿量，中等剂量多巴胺可以起到正性肌力药物，随剂量增加还可以收缩动脉，提高血压，因此对于血压偏低患者首选多巴胺，用法：开始2μg/（kgmin），可逐渐加量至8μg/（kgmin）左右。3）ACEI与β受体阻滞剂：在全心衰的患者，ACEI能增加右心室射血分数，减少右心室舒张末容量，减轻右心室充盈压；β受体阻滞剂卡维地洛或比索洛尔能改善右心室功能；6）肺动脉高压导致的右心衰患者，ACEI不能增加患者的运动耐量和改善血流动力学，反而可能因血压下降而使病情恶化；β受体阻滞剂亦会使患者的运动耐量和改善血流动力学恶化。
（2）、选择性的肺血管扩张剂：1）钙离子拮抗剂，强烈建议对没有进行急性血管扩张药物试验的患者或者急性血管扩张药物试验结果阴性的患者禁忌应用钙离子拮抗剂；对正在服用且疗效不佳的患者应逐渐减量而停用，经急性血管扩张药物试验评价后再决定是否应用；2）CCB治疗仅限于血管扩张反应敏感患者；血管扩张反应阳性者，CCB也未必有效；3）开始应用从小剂量开始，在体循环血压没有明显变化的情况下，逐渐递增剂量，争取数周内增加到最大耐受剂量，然后维持应用；4）应用1年还应再次进行急性血管扩张药物试验重新评价患者是否持续敏感，只有长期敏感者才能继续应用；5）应用钙通道阻滞剂、ACEI、硝酸酯类注意不良反应：通气/灌注失调加重，增加肺内右向左分流；矛盾性肺动脉压升高；诱发严重心力衰竭或肺水肿；猝死；降低右心室充盈压等。
（3）、利尿剂对于右心衰患者使用利尿剂可明显降低患者心脏前负荷，降低右心的负担，从而改善临床症状。据相关临床研究显示，利尿剂在右心衰竭治疗中可迅速改善临床症状，且在数小时或者几天内减少患者体内的液体潴留，其不仅是临床治疗右心衰的主要方式之一，也是治疗右心衰是否成功的关键所在。研究发现，所有心力衰竭患者若出现明显临床症状，则表明其体内有液体潴留，此时都应该给予利尿剂。但对于因慢性阻塞性肺疾病而引发右心衰者则需要避免使用强效利尿剂，这样可以避免出现代谢性碱中*。同时，在临床应用利尿剂期间，应密切监测患者的血气、血压以及血电解质，预防患者出现低血压或者电解质紊乱现象。
4、药物治疗PAH的主要途径：1）、内皮素途径：首次报道由内皮细胞产生的内源性冠脉强缩血管物质，首次发现内皮素2，并发表在NATURE杂志上，全可利第一个被批准用于治疗PAH的内皮素受体拮抗剂。内皮素引起内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞功能障碍，导致增生、肥大和纤维化。波生坦用量需根据体重来调整，目前对40kg以上患者推荐用法是初始剂量62.5mg，2次/d，连用4周后加量至mg，2次/d维持治疗，建议治疗期间至少每月监测1次肝功能。安立生坦2.5、5或10mg/日；西他生坦mg/天，需每月检查肝功。西他生坦与华法令相互作用，服用华法令时要减量以避免INR升高。2）、一氧化氮途径：西地那非，伐地那非及他达那非等。3）、前列环素类药物：依前列醇，贝前列素钠等。动物试验证实，贝前列素钠与西地那非联合治疗优于各自单药治疗，联合治疗组改善患者血流动力学，且该作用更持久。
5、合并心律失常的治疗：1、右心衰患者常合并有QRS间期明显增宽，当QRS间期大于ms时，容易发生室速和心脏猝死；2、主要是通过治疗导致右心衰的原发疾病减少室性心律失常的发生；3、对于可诱发的单型室速可以考虑行射频消融治疗；4、对于发生猝死可能性大的患者建议植入ICD。
6、难治性右心衰的处理：1、去除诱因；2、静脉使用多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰；3、选择性肺动脉扩张药物的联合使用；4、静脉应用伊洛前列素，起始剂量0.5ng/kg/min，可逐渐加量至4ng/kg/min；5、CRT；6、经皮穿刺三尖瓣缝合术；7、房间隔造瘘术；7、右心室辅助装置；8、心肺联合移植。
五、展望
右心衰竭是心血管疾病中一种常见病，该病呈进行性发展，预后较差，虽然目前我国对于右心衰竭相关研究尚处于起步阶段，但近些年对右心衰竭的