最新研究显示,重新编程心肌细胞可以修复 [复制链接]

学过生物的人应该知道，成年哺乳动物心脏不含心脏干细胞，其中的绝大多数心肌细胞不分裂。因此，受伤后心脏再生受到限制。心肌细胞失去有丝分裂的性质阻止了心脏肿瘤的形成，但同时也最大限度地减少了心肌细胞的更新。

然而，最近隶属于德国几家机构和加拿大一家机构的一组研究人员发现，可以对心肌细胞进行重新编程以修复受损组织。他们在发表在Science上的论文中，描述了一种通过重新编程心肌细胞修复小鼠受损心脏的方法以及测试时的效果。

心脏病发作有两种主要方式：第一种发生在某些因素阻止心脏跳动时；第二种情况发生在血液流向心脏部分时，该区域的肌肉收缩受阻。第一种通常是致命的，除非心脏可以很快重新启动。第二种通常不太严重，但会留下永久性的、使人衰弱的疤痕。在这项新的努力中，研究人员找到了一种防止这种疤痕形成的方法——至少在老鼠身上是有效的。

这项工作建立在先前研究的基础上，该研究表明，如果没有出生的婴儿在子宫内遭受心脏损伤，心脏可以自我修复，因为心肌细胞处于允许恢复活力的状态。出生后或生命后期的情况并非如此，因为心肌细胞没有再生能力。经过几年的努力，研究人员发现了一种方法，通过使用导致日本科学家山中伸弥（Yamanaka）荣获诺贝尔奖（诱导多能干细胞）的四种转录因子Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc(OSKM)对成年心肌细胞进行重新编程，使它们恢复为胎儿样心肌细胞。他们的研究表明，这些转录因子表达促使心肌细胞更新。重编程还能够使用一种叫多西环素（doxycycline）的抗生素进行控制。

研究人员还通过在诱导心脏损伤之前和之后给小鼠重新编程的细胞一定剂量的多西环素来测试他们的方法。结果发现，在这两种情况下，心脏再生都伴随着心脏功能的改善。研究人员还尝试在经历心脏损伤六天后给类似的测试小鼠注射多西环素，发现它没有影响。因此，修复的窗口很短。进一步的测试还表明，如果多西环素服用时间过长，会发展成癌性肿瘤。

目前，显然还需要做更多的工作来确定类似的方法是否适用于人类，以及是否可以在不增加癌症风险的情况下完成。