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因为
(1)有病*感染证据，如上呼吸道感染，肠泻等，感染后数日、当日或1～3周内出现心脏受损，体液中病*抗体滴度升高4倍或igm1：32或分离出柯萨奇病*。
(2)有心肌损伤表现，具备以下任一项：
①心脏扩大。
②心力衰竭。
③心律失常：频发或多源性室早;房早二联律;房速、房颤或房扑;阵发性室速;窦房阻滞;一、二度房室传导阻滞;阿一斯发作;严重窦缓(≤40次/分);病窦综合征及其他有损伤意义的心律失常。
④心电图表现之一：st段水平压低≥o.05mv;st段抬高0.1mv或倒置0.3mv;q-t间期延长。
⑤出现心包摩擦音。
⑥出现病理性杂音。
⑦无其他原因可解释的心肌酶升高。
(3)排除其他心肌病等器质性心脏病。
病*性心肌炎是儿科常见的心血管疾病，临床诊断主要依靠临床表现、心电图、超声心动图及有关心肌生物标记物，人们普遍对心肌生物标记物的意义有种雾里看花的感觉，尤其对一些新的指标不太了解，为此对有关指标作一整理供参考。
传统的心肌酶谱指标为，天冬氨酸转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)，因组织特异性较差，逐渐被临床淘汰，目前有许多新的诊断标记物，其特异性和敏感性增高。
一、心肌酶
1.肌酸激酶(CK)同功酶：
肌酸激酶(CK)又称磷酸肌酸激酶，CK具有CK-MM、CK-MB、CK-BB、CK-Mi4种同功酶。CK-MM同功酶主要分布于骨骼肌，心肌同时包含CK-MM、CK-BM两种，CK-BB分布于大脑；而CK-Mi分布于线粒体；
正常人血清中CK-MB含量很少，心肌细胞受损时血清中CK-MB迅速升高，9—30h可达到峰值，48—72h恢复正常。但由于病*性心肌炎临床表现差异较大，对轻症患儿或晚程患儿CK-MB升高不明显，因骨骼肌有少量CK-MB，剧烈运动后CK-MB也可升高，故易引起误诊；
2.糖原磷酸酸化酶(GP)同功酶：
糖原磷酸酸化酶同功酶(GP)，具有GPBB、GPMM、GPLL3种同功酶，其中GPBB主要存在于心肌组织，心肌损伤GPBB迅速入血，急性心梗胸痛发作1—2h内血清中GPBB明显升高，6—8h达高峰，24h—48h恢复正常，对急性心肌损伤早期诊断优于CK-MB。
二、心肌蛋白
1.肌红蛋白(Mb)
分布于心肌和骨骼肌，心肌细胞受损2—3h，细胞内肌红蛋白迅速入血，4—8h达高峰，可早期反应心肌损伤，持续时间短，一般24h即恢复正常，故仅作早期辅助诊断，如果骨骼肌损伤、慢性肾功能不全也可明显升高。
2.肌钙蛋白(cTn)包括cTnI、cTnT、cTnC三种亚型，其中cTnI、cTnT心肌特异性最高，为公认的心肌损伤标记物，在心肌梗塞、病*性心肌炎中有诊断价值。某些肺部疾病、骨骼肌损伤、肾功能衰竭时外周cTnT也会升高，故cTnI特异性高于cTnT，但cTnT血清中时间相对更长。
3.心脏型脂肪结合蛋白(FABP)，具有多种亚型，富含于心脏中的亚型为心脏型(hFABP)具高度特异性，心肌受损30min—2h，血清中浓度迅速上升，6—8h达高峰，24—30h恢复。相对Mb而言，hFABP是一种更好急心梗、病*性心肌炎早期标记物。
三、心脏神经激素：
1.B型利钠肽(NP)和N末端B型利钠肽原：
有A型利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)，ANP主要来自于心房细胞、BNP主要来自于心室细胞、CNP主要来自于血管内皮细胞。BNP用于小儿心力衰竭及预后，浓度越高心衰越严重。
2.和钠肽：
为抗利尿激素C末端部分肽段，在抗利尿激素成熟、转运、细胞内加工中具有作用。近年发现，血浆中和钠肽越高心梗、及心衰预后越差。在ST段抬高的急性心梗者中，和钠肽水平升高早于cTnI、cTnT，对心力衰竭预后判断优于BNP。
四、抗心肌抗体(AHA)：
目前病*性心肌炎、扩张性心肌病中研究较多的4种，包括抗心肌细胞线粒体内膜ADP/ATP载体蛋白抗体(抗ANT抗体)、抗β1-肾上腺素能受体抗体(抗β1抗体)、抗M2-胆碱能受体抗体(抗M2抗体)、抗肌球蛋白重链抗体(抗MHC抗体)，ANT主要转运ATP、ADP，为细胞供能，发现心肌炎早期，cTnI阳性率下降，随病程延长，阳性率下降，而AHA阳性率逐渐升高，有助病*性心肌炎诊断，并对预后与进程有意义。
五、心肌特异性microRNA
正常情况在细胞内，细胞一旦损伤，可作为病*性心肌炎诊断标记物。
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