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小儿病毒性心肌炎 [复制链接]

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因为
  (1)有病*感染证据,如上呼吸道感染,肠泻等,感染后数日、当日或1~3周内出现心脏受损,体液中病*抗体滴度升高4倍或igm1:32或分离出柯萨奇病*。


  (2)有心肌损伤表现,具备以下任一项:


  ①心脏扩大。


  ②心力衰竭。


  ③心律失常:频发或多源性室早;房早二联律;房速、房颤或房扑;阵发性室速;窦房阻滞;一、二度房室传导阻滞;阿一斯发作;严重窦缓(≤40次/分);病窦综合征及其他有损伤意义的心律失常。


  ④心电图表现之一:st段水平压低≥o.05mv;st段抬高0.1mv或倒置0.3mv;q-t间期延长。


  ⑤出现心包摩擦音。


  ⑥出现病理性杂音。


  ⑦无其他原因可解释的心肌酶升高。


  (3)排除其他心肌病等器质性心脏病。

 病*性心肌炎是儿科常见的心血管疾病,临床诊断主要依靠临床表现、心电图、超声心动图及有关心肌生物标记物,人们普遍对心肌生物标记物的意义有种雾里看花的感觉,尤其对一些新的指标不太了解,为此对有关指标作一整理供参考。


  传统的心肌酶谱指标为,天冬氨酸转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH),因组织特异性较差,逐渐被临床淘汰,目前有许多新的诊断标记物,其特异性和敏感性增高。

一、心肌酶


  1.肌酸激酶(CK)同功酶:


  肌酸激酶(CK)又称磷酸肌酸激酶,CK具有CK-MM、CK-MB、CK-BB、CK-Mi4种同功酶。CK-MM同功酶主要分布于骨骼肌,心肌同时包含CK-MM、CK-BM两种,CK-BB分布于大脑;而CK-Mi分布于线粒体;


  正常人血清中CK-MB含量很少,心肌细胞受损时血清中CK-MB迅速升高,9—30h可达到峰值,48—72h恢复正常。但由于病*性心肌炎临床表现差异较大,对轻症患儿或晚程患儿CK-MB升高不明显,因骨骼肌有少量CK-MB,剧烈运动后CK-MB也可升高,故易引起误诊;


  2.糖原磷酸酸化酶(GP)同功酶:


  糖原磷酸酸化酶同功酶(GP),具有GPBB、GPMM、GPLL3种同功酶,其中GPBB主要存在于心肌组织,心肌损伤GPBB迅速入血,急性心梗胸痛发作1—2h内血清中GPBB明显升高,6—8h达高峰,24h—48h恢复正常,对急性心肌损伤早期诊断优于CK-MB。

二、心肌蛋白


  1.肌红蛋白(Mb)


  分布于心肌和骨骼肌,心肌细胞受损2—3h,细胞内肌红蛋白迅速入血,4—8h达高峰,可早期反应心肌损伤,持续时间短,一般24h即恢复正常,故仅作早期辅助诊断,如果骨骼肌损伤、慢性肾功能不全也可明显升高。


  2.肌钙蛋白(cTn)包括cTnI、cTnT、cTnC三种亚型,其中cTnI、cTnT心肌特异性最高,为公认的心肌损伤标记物,在心肌梗塞、病*性心肌炎中有诊断价值。某些肺部疾病、骨骼肌损伤、肾功能衰竭时外周cTnT也会升高,故cTnI特异性高于cTnT,但cTnT血清中时间相对更长。


  3.心脏型脂肪结合蛋白(FABP),具有多种亚型,富含于心脏中的亚型为心脏型(hFABP)具高度特异性,心肌受损30min—2h,血清中浓度迅速上升,6—8h达高峰,24—30h恢复。相对Mb而言,hFABP是一种更好急心梗、病*性心肌炎早期标记物。

三、心脏神经激素:


  1.B型利钠肽(NP)和N末端B型利钠肽原:


  有A型利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP),ANP主要来自于心房细胞、BNP主要来自于心室细胞、CNP主要来自于血管内皮细胞。BNP用于小儿心力衰竭及预后,浓度越高心衰越严重。


  2.和钠肽:


  为抗利尿激素C末端部分肽段,在抗利尿激素成熟、转运、细胞内加工中具有作用。近年发现,血浆中和钠肽越高心梗、及心衰预后越差。在ST段抬高的急性心梗者中,和钠肽水平升高早于cTnI、cTnT,对心力衰竭预后判断优于BNP。

四、抗心肌抗体(AHA):


  目前病*性心肌炎、扩张性心肌病中研究较多的4种,包括抗心肌细胞线粒体内膜ADP/ATP载体蛋白抗体(抗ANT抗体)、抗β1-肾上腺素能受体抗体(抗β1抗体)、抗M2-胆碱能受体抗体(抗M2抗体)、抗肌球蛋白重链抗体(抗MHC抗体),ANT主要转运ATP、ADP,为细胞供能,发现心肌炎早期,cTnI阳性率下降,随病程延长,阳性率下降,而AHA阳性率逐渐升高,有助病*性心肌炎诊断,并对预后与进程有意义。

五、心肌特异性microRNA


  正常情况在细胞内,细胞一旦损伤,可作为病*性心肌炎诊断标记物。

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