55岁的王阿姨，患有高血压已经快10年了，平时在家规律的监测血压，血压保持得很平稳。但是近一个月，也不知道什么原因，王阿姨发现平时测得的血压值不如以前那么稳定了，波动很大。有时候血压能高达mmHg，而且血压一高就开始心慌头痛。
王阿姨以为是降压药的种类或者剂量又该调整了，医院就诊，医生建议王阿姨住院一段时间以详细的监测血压变化，同时做一些其他的心脏检查以明确情况。
王阿姨便听从了医生的建议，住院期间进行了多项的检查。有一次做心脏彩超时，王阿姨看到报告上写着二尖瓣狭窄、二尖瓣反流，王阿姨也不懂这是什么意思，便问自己的主管医生，这是心脏有毛病的意思吗？严不严重？
经过医生一番详细的解释后，王阿姨不禁松了一口气，终于放下心来。
其实二尖瓣或者三尖瓣狭窄及反流，都算是心脏瓣膜病的一种。心脏瓣膜病是指心脏瓣膜由于结构或功能异常而引起的心脏损害。
心脏瓣膜病在我国的发病率约为2.5%-3.2%，其中最常见的是二尖瓣反流，在我国就有超过百万的二尖瓣反流患者。
心脏瓣膜是心脏中的重要结构。心脏是一个两室两厅的大房子，分别有左右心室和左右心房共四间屋子，这些屋子里面都是流动着的血液。为了让血液有序且单向的按照一定的方向流动，心室和心房之间存在着瓣膜，就像是房门或是水管的阀门一般，起到封闭房间，阻止血液反方向流动的作用。
这些瓣膜是分叶状的，由不同的叶共同拼接而成。二尖瓣由两叶组成，三尖瓣由三叶组成，因此得名二尖瓣和三尖瓣。二尖瓣是位于左心房和左心室之间的阀门，三尖瓣是右心室和右心房之间的阀门。
心脏中的血液流动是按照右心房→右心室→肺动脉→肺静脉→左心房→左心室→主动脉的顺序和方向流动的。在心房舒张时，瓣膜关闭，使血液汇聚在心房内，而不会提前流入心室。当心房收缩时，瓣膜开放，血液被挤入心室中。之后瓣膜关闭，心室收缩将血液挤入大血管中。
瓣膜的开放和关闭受到肌肉的牵拉控制，临床上将其称为乳头肌，乳头肌外形如同降落伞一般，发出无数肌纤维环形连接瓣膜各叶，从而控制瓣膜的开启和关闭。心脏的每一次泵血，瓣膜的开关都在其中扮演着关键的角色。所以说，心脏瓣膜是心脏内极其重要的结构。
如果这些瓣膜的开启和关闭出现问题，就像水管的阀门关不上或者堵塞一样，就会出现漏水或者水流不畅的问题。在人体中如果心脏流向外周的血液供应出现问题，心脏会额外做功以保证射血量，会加大心脏的工作压力和负担，而心脏的加班工作将会导致各种各样的心脏结构和功能问题。
因此心脏瓣膜病无小事，那么平时报告上写的二尖瓣/三尖瓣狭窄和反流到底是一种什么病呢？
一、什么是二尖瓣/三尖瓣反流及狭窄
上文已经详细介绍了二尖瓣和三尖瓣在心脏中的重要作用以及相应的作用机制，当瓣膜由于多种原因闭合不全时，就像是心室和心房之间的房门没有关紧，留了一条小缝隙，这样在心室收缩射血时，心室的压力高于心房的压力，会有部分血液冲破这道缝隙反方向流入到心房当中，这便是二尖瓣或三尖瓣反流。
而当瓣膜狭窄时，相当于心室和心房的门过于狭窄，这样在心房的血液流向心室时，原本宽敞的大路突然变成了羊肠小道，这样会使血液通过的速度变慢，单位时间内流入心室的血液变少，这便是二尖瓣或三尖瓣狭窄。
在超声心动图的检查中，在瓣膜周围可以观察到有异常的反方向流动的血液或是在心房射血完成后，仍有部分血液留在心房当中。
那么导致瓣膜狭窄或反流的原因有哪些呢？
二、出现瓣膜病的原因
引起瓣膜病的原因可以粗略的分为两类，一类是原发性的瓣膜病，另一类则是继发性的瓣膜病。原发性的瓣膜病多是先天性的解剖异常导致的瓣膜功能障碍，比如瓣环狭窄或缺少瓣叶以及某一瓣叶运动不良等，这种先天性的异常通常比较罕见。
相对而言更加多见的是继发性瓣膜病，又称功能性瓣膜病，多发生于二尖瓣或三尖瓣。常见的继发性因素包括风湿性、退行性、感染性（如心内膜炎、自身免疫性疾病）以及其他如辐射损伤、药物等因素。其中以风湿性因素最为常见。
风湿性因素引起的心脏瓣膜病通常出现于20-40岁的中青年人群，女性更加多见。多数累及二尖瓣，其次为主动脉瓣。年幼时感染过风湿热的患者，会出现风湿性心脏损害。在众多的损害中，尤其以瓣膜性心脏病出现频率最高。
由于风湿热常常会反复多次发作，对于心脏瓣膜来说也是一个反复的炎症刺激因素，使瓣叶发生弥漫性的纤维增厚或瓣叶交接处出现黏连，长久以往会导致二尖瓣或三尖瓣的变形，以及瓣叶的活动受限，从而引起狭窄或反流。
同时由于瓣叶活动受限，控制瓣叶的肌肉需要更加有力的收缩才能控制瓣叶的开启，因此往往同时合并有腱索的增粗、缩短和融合，可能会进一步加重瓣膜狭窄。
退行性因素则多见于60岁以上的人群，通常首先累及主动脉瓣或二尖瓣。以二尖瓣分流为例，在我国70岁以上的老年人群体中，该病的发病率可上升至5%。这是由于老年人更容易出现瓣膜钙化的缘故，瓣膜由于钙盐的沉积而发生增厚变硬、变形，进而导致瓣膜出现狭窄或关闭不全。
感染性因素一般常见于感染性心内膜炎，这是由于致病因素（细菌、病毒等）经由血液到达心脏，造成瓣膜或心室壁内膜的感染导致的。感染通常大多累及心脏瓣膜，可能造成瓣膜某一或多个瓣叶的穿孔以及乳头肌的侵蚀，或者在瓣叶上形成赘生物，从而阻塞瓣口，使乳头肌的收缩功能失常，影响瓣膜的正常开启和关闭。
如果真的出现二尖瓣或三尖瓣的狭窄及反流，会出现哪些相应的症状呢？
三、二尖瓣/三尖瓣狭窄或反流有哪些临床表现
二尖瓣狭窄最常见的症状是呼吸困难及咳嗽。一开始可能只是体力活动后的呼吸困难，如上楼梯或负重时。之后随病情的进一步进展，安静状态下也会出现呼吸困难，比如有些重度狭窄患者连穿衣服或者躺在床上都会感觉喘不上不来气。更有甚者会出现不能平卧，只能半坐位才能呼吸的情况，临床上称此现象为端坐呼吸。
另一个常见症状是痰中带血或大量咯血。由于二尖瓣狭窄，左心房需要做更多的功将血液泵入左心室，会导致左心房增厚甚至进一步加剧出现左心衰。早期尚未出现左心衰时，痰中带血可能是由于肺泡间小血管破裂所致；后期出现左心衰和肺水肿后，则会出现粘稠的暗红色血痰。
其次，在医生用听诊器听诊时，能够在二尖瓣狭窄患者的心尖部听到舒张期的隆隆样杂音，在患者左侧卧位时尤其明显。这便是血液流经狭窄的瓣膜时压力较高导致的心脏杂音。
而二尖瓣反流则是由于二尖瓣闭合不全导致的。关闭不全的发生过程相对狭窄来说发生和进展得更为缓慢。这是由于从左心室反流回左心房的血液通常能够被左心房发生的代偿性扩张所掩盖，因此发生左心衰、肺淤血较晚，即使发生肺淤血，症状也相对较轻。
临床上大部分的轻症二尖瓣闭合不全患者通常都是没有症状的，心功能受损出现心功能不全的症状多在高龄时才会发生。对于反流患者来说，医生多在患者心尖区能够听到收缩期杂音，是二尖瓣关闭不全的特征性听诊发现。
除此以外，临床上主要通过心脏彩超或超声心动图来诊断心脏瓣膜病，能够监测瓣叶的运动，测量瓣口大小及反流程度。心电图和胸部X线也能够对本病具有一定程度的参考价值。
三尖瓣狭窄或闭合不全导致反流出现的症状与二尖瓣类似，只不过由于三尖瓣在心脏的右侧，因此出现的症状多与右心功能不全相关，在此不做赘述。
接下来说一说像王阿姨这样做心脏彩超时发现了二尖瓣或三尖瓣狭窄及反流后，应该如何治疗呢？
四、二尖瓣/三尖瓣狭窄或反流如何治疗
对于心脏瓣膜病，药物并不能起到显著的效果，只能够缓解相应的呼吸困难等晚期心衰症状。要想真正的根治瓣膜病，最好的办法还是进行手术。但是并不是所有的瓣膜狭窄或者闭合不全的患者都需要手术治疗。
以二尖瓣为例，二尖瓣狭窄根据瓣口大小分为三度：正常瓣口大小为4-6cm2，当瓣口面积在1.5-2.0cm2时为轻度狭窄，1.0-1.5为中度，小于1.0为重度。一般达到重度狭窄的患者才会出现相应的症状。
二尖瓣关闭不全也有相应的分级，通过在超声检查中测量彩色反流束的面积，将二尖瓣反流分为三级：面积小于4cm2为轻度，面积在4-8cm2为中度，＞8cm2是重度。
一般轻度闭合不全引起的反流患者通常没有明显不适，中度至重度患者才可能会有相应症状。
因此，对于无症状的轻至重度度二尖瓣狭窄及闭合不全患者，通常无需手术，轻度患者每3-5年复查超声心动图即可，中度患者则是每1-2年复查。对于符合重度诊断标准的患者，无论是否出现症状，都建议尽快行手术治疗。
目前临床上常见的手术方式有瓣膜置换术和瓣膜成形术，通过手术将狭窄或关闭不全的瓣膜替换为人工瓣膜或生物瓣膜，以缓解症状。近几年还有技术逐渐成熟且更加微创的介入治疗，如经皮球囊瓣膜成形术等，是将导管经股动脉、升主动脉送入心脏内部，进行一系列操作的手术方式，相较于传统开胸手术创伤更小。
小结：
二尖瓣或三尖瓣狭窄及反流在心血管疾病中并不少见，心脏瓣膜作为血液循环通路中极其重要的一环，一旦瓣膜的启闭出现异常，造成血流动力学的紊乱，长此以往通常会造成心脏结构的改变和功能的障碍，引起心衰等不可逆转的后果。
心脏瓣膜病常见的病因包括风湿性、退行性、感染性以及相关的其他因素。其中风湿性因素最常见，也最容易引起二尖瓣病变。二尖瓣病变可能出现的症状以进展性呼吸困难、咯血为主，重者可进展为心衰、肺水肿，在超声心动图上可以看到狭窄的瓣口或血液反流束。
心脏瓣膜病一般很难通过药物控制，多通过手术治疗。临床上根据瓣膜狭窄或关闭不全的严重程度以及患者有无症状来决定后续治疗方式。传统的瓣膜成形术及置换术创伤较大，对患者一般情况的要求较高；近几年经导管瓣膜病或置换术发展迅速，创伤更小也更容易被患者接受，相信未来能够为更多的患者带来治疗的福音。
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