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一个解放受心脏支架为代表传统疗方法对心脏进行迫害的治疗体系。
现代生命科学中。最重要的是生物医学领域。他以DNA和所谓的螺旋骨架为核心。演化发展。并应用于基础理论与临床实践。。
心脏病学则是医学中最重要的领域之一。然而心脏病学的基础理论和临床治疗是科学完整准确的吗？这是一个模糊的概念。所以要重新建立一个接近实际，科学准确简单，完整实用而清晰的心脏病学体系。让心脏病人获得向往的治疗效果。最终目标就是。让心脏病传统的治疗方法。如心脏支架疗法等下架。用一种新的科学的，简易的治疗方法进行治疗。让相关心脏病患者治疗疾病时得以救命。治疗后感受到和正常健康人一样的享受，尊重生命，尊重人性。
心脏病学中。最常用的诊疗方法。就是心电图，他的传统理论就是泵学说。我们用新发展理念的观点。。来质疑这个这个传统的理论。而建立一个新的心电图理论与其临床应用实践的气缸学说。
近年心脏专业工作者作出杰出的贡献。证实心脏是由片状心肌结构组成。我们运用这一理论。重新新认识设计心电图，气缸学说的冲承波理论。一个新的心电图将应用于临床。
一。心电图缸的冲承学说。以往心电图以泵学说为理论依据。泵犹如一个单缸工作的摩托。功率小而无耐持久性的。而多气缸冲承的摩托。则有耐力，有动能。心脏是人体供血重要的动能器官。从生物发生学原理来讲。它应当是最省能和持久动力的器官。现代生物医学工作者。对心脏的组织形态有了科学而精辟的研究成果。那就是心机是以片状结构构成的。根据这一研究成果，我们将每一片心肌。设置成一个冲承。形成A.BCD.EF组冲承波。以每组冲承波有序的轮回收缩而完成心脏的收缩与舒张的供血功能。以泵学说为基础的心电图。心率60~次每分钟。每心动周期为。1秒至0.5秒。。如果以六冲承波为基础的心率。每心动周期6秒至3秒。所以冲承波的心功能储备的耐疲劳性得以提高。
心电图波形与功能。最主要意义的有三个波形。
心室收缩波。R.波时间约为0.1秒。心室收缩是由心肌和心室内乳头肌收缩共同完成的。如果持续收缩而不舒张。这种临床表现就是猝死。其主要因素就是心肌与心内乳头肌痉挛而引起。从心电图学上看。没有心室收缩无力表现的r波。只有M波时才会出现心室收缩无力的波形。
心室舒张波。S.波时间随心率不同而不同。心室舒张。主要是由心肌张力反弹和心内乳头肌松弛引起。他的舒张程度时间与心率有关。他是反映心肌营养与功能正常与否的重要指征。如果心室持续舒张而不收缩。这可能就是学术上所说的心脏冬眠。在自然界中。冬眠是可以自行复苏的。不知学者们所说的这种冬眠是否可以自行恢复。如果，心脏不自行苏醒。则意味着心脏和生命的死亡。心肌实质是有自动节律性的。是什么因素阻止心肌自动节律性而导致心脏冬眠。实质上病因并不在心脏。而是在大脑心脏中枢病变。而引起的心脏心肌麻痹。其治疗原则应当以。治疗中枢性麻痹的治疗方案来治疗。，
舒张波的迟缓。心室正常回心血量。即S波与P波之间。电压与时间之平方。视回心血足量。计总量。正常r波与异常S波之平方视作缺量。这样足量减去缺量。这样构成实质回心血量。这种回心血量的下降。决定了心脏的博出量与缺血程度。以及心脏功等级判定。。
心肌细胞营养波T波在各导联表现各异。反映出心肌某些部位供血和营养状况。正常与否？临床已有科学实用良好的理论基础和治疗方案。
3心脏的传导系统。俗称窦房结。】窦性心律的产生。在正常生理时上下腔静脉静脉血。始终不断的流向右心室。只有在右心室收缩的0.1秒期间。房室瓣关闭。造成右心房压瞬间增高。当心室舒张时。房室瓣打开。这样。右房的静脉血。像浪头一样直接冲击右心内膜。引起心内膜反射性。张力增强而微缩。这种微缩所产生的电压波。我们称为P波。，右心室舒张时。血液冲击右心室壁而返回，我们称作血回头。这种回头血与鱼贯而入的上下腔静脉血液在右房汇集。使房压力增高。激活窦房塞的压力感受器。产生生物电。既窦性心律。引发心室收缩。这样循环永无止境。如果一方环节出现停止。生命即将结束。窦房塞是由与冲承波相同等的窦房分塞组成。窦房塞与其相应的冲承波。组成心肌的传导系统。
P波是心脏传导系统的一个现象。肺脏任何改变。都不能影响到P波的形态。
窦房分塞是与冲承波相等的生物电感受器组成。将各自的电波。传送到房室结相应部位。房室结将窦房塞传来的冲承波。同时分别传导到左右束支。使左右心室同时收缩。如果左右心室同时收缩出现障碍。左右心室不能同时收缩。这可能就是临床上所说的房颤或室颤。在上述任何环节出现短路与并联。在心电图上，则表现出各种各样的心律异常。。低电压。心脏的电压。是由多组冲程波组成。如果冲程波组数的减少程度。则决定着心电图电压的高低。
综上所述。心电图是由每一片心肌舒张收缩的生物电所形成的。都是由窦房塞产生。由冲承波特定的传导体系完成的。现在以泵学说为基础的心电图学。已经能够完全反映出心脏各部位的生物电功能情况。对心脏异常的诊断。有着特殊临床意义和帮助。而冲承波的缸学说的心电图看起来花里胡哨。头头是道。从疾病的诊疗角度来看。再好他也是一个辅助诊断。而对于患者来讲。最重要的不是诊断。而是科学人性简单没有精神负担和没有人为造成的后遗症的治疗方法和手段。所以我们要重新设计一种科学人性简单。而尽量减少并发症和精神负担及后遗症的治疗体系。
。。二心脏病的诊断与治疗。。。
心脏病。既是我们所说的心脏形态与功能异常所引起的。一系列生理改变和临床症状。心脏病虽然种类繁多。但其最根本的病理病因都有一个共同的心脏发生学基础。这是先天遗传，对于心脏病人来说。必须接受这个无可奈何的事实与结果。而现在各种心脏病的治疗方案。仍处在一个传统呆滞时代。名曰治病救命。但实质上却是治病害人。最典型的就是心血管狭窄的支架支架疗法。所以我们要重新设计开创新的治疗方案和疗法。让以心脏支架为代表的传统的心脏病疗法集体下架。。
任何心脏病都与心脏发生学有着不可分割的遗传关系。
在细胞生物遗传学中。各种染色体是以成对现象出现的。但是按照易学原理。每对染色体都是由阴阳两个染色体组成。父系是由。一个阳染色体和一个阴染色体组成。母系。同样也是由一个阳染色体和阴染色体组成。在对子代的遗传过程中。父系的阳染色体与母系的阴染色体。共同组成子代的阳染色体。而母系的阳染色体与父系阴染色体共同组成子代的阴染色体。这样子代的一对阴阳染色体组合完成。用通俗的说法来讲。子代的遗传基因。是有爷爷奶奶。构成父系染色体。姥爷姥姥。构成母系染色体。，从心脏发生演变学讲。爷爷与姥姥的染色体组合。发育成左心室与动脉系统。爷爷即红色染色体。发育成左心室的心肌和动脉外层。姥姥即绿色染色体发育成。左心室的心内膜与动脉内膜。姥爷与奶奶的染色体组合发育成右心室和静脉系统。姥爷即粉色染色体。发育成右心室的心肌和静脉的外层。而奶奶的绿色染色体。发育成右心内膜和静脉内层。这样心脏发生学的溯源得以清晰。任何心脏病其最基本的病因学基础就更加明确。所以其治疗方法。就显得单一而简单。一胶疗法基本可以完全达到对各种心脏病的治疗目的。
1与2。房间隔缺损与室间隔缺损。。从心脏发生学讲。是姥姥与奶奶的染色体组合不良。而形成的缺损。治疗方法很简单。就是用特殊的生物胶片。加以黏粘堵塞房间隔与室间隔的缺损之部位即可达到良好的治疗目的。这种胶片。可以通过三维3D等数据。直接由生产厂家定做。这种治疗方法既简单又方便而且经济。没有以往术后血栓形成或脱落等后遗症。
3动脉夹层。其病因是有红色染色体与蓝色染色体。发育不良而引起。以往动脉夹层以缝合为主要治疗方法。如果用生物胶水。对夹层部位。通过计算与设计。进行点状涂抹粘合。已代替缝合疗法。.简单而快速且疗效稳定。
4心脏瓣膜缺损类疾病。主要是以阴染色体。如蓝绿染色体发育不良而引起。以往以换瓣为主要治疗方法。如果我们，用生物胶对缺损的进行修复。已达到恢复解剖形态和生理功能。这种做法。就像雕塑学家。对破损的雕塑物进行修复一样的道理。
5。心内膜疾病。如心肌炎心内膜炎等心脏形态改变性疾病等。其染色体发生发育不良的特定位置引起。这个位置就是在左心室左下角部位。为什么在这个位置呢？例如脊髓灰质炎多发生在右下肢。妇科卵巢囊肿多在右侧一样有些特定的遗传因素引起的。其主要原因是。红色染色体与蓝色染色体组合发育不良引起。当病人生长发育到一定程度。这种组合不良部的部位。发生分离而产生疾病。正常情况下，心内乳头肌与心内膜心肌构成一个完整的心脏框架体系。。保证心肌收缩时心脏形态的完整性。当心内膜与心肌在特定部位分离时。心脏的框架体失常和改变。导致心脏收缩时。该处没有牵拉功能导致心机收缩中心移位。而逐渐形成靴型心。正常心脏收缩。其作用中心可使血液全部推向升主动脉。而靴型心脏收缩时。其作用中心变异。使心脏的血液不能完全推向升主动脉。导致心腔内血液残留。心血博出量下降。致使心功不全。治疗目的。就是如何。将心内膜与心肌分离部分。重新恢复到一体的解剖状态。这种疾病的早期诊断。尤为重要。对于心内膜与心肌。分离部分的治疗。可采用缝合或生物胶粘合或其他更先进的方法。有待专业工作者进行探讨。。
6先天性心脏病。主动脉和肺动脉错位。法洛四联症。
法洛氏四联症。教科书的论点是。右心室代偿性增大。而左心室萎缩。和主动脉与肺动脉错位变异而引起的病理生理改变性疾病有着共同的病理特性。这种传统的论点。对疾病的发生诊断和治疗。有着极大的误区。并导致治疗上的不圆满和准确。这种不圆满和准确。将影响病人一生的生命质量。从教科书图1与2。我们不难看出。他们的共同特点是。右心室增大并相应对着主动脉。而左心室缩小并相应对着肺静脉。这种共同现象的实质是。右位左心室。右位增大的心室本身就是左心室。而左位缩小的左心室。实质就是右心室而变移到左位。正因为左右心室位置的互相转换。导致病理生理改变。而产生疾病。根据这个论点。上述疾病的治疗。就共同而简单。。解剖修复。即将右位的左心室与升主动脉进行修复。并将左位的右心室与肺动脉相吻合。这样完成了心脏解剖功能的修复。。
。生理功能还原。心脏解剖功能修复后。则生理功能出现了反转。既上下腔静脉血液到达右心房后。则进入右位的左心室。导致静脉血进入体循环。与此相反。左心房的动脉血。经过左位的右心室。重新回入肺循环。从生物生理学来讲。这是绝对不能接受的现实。为了解决这一问题。必须完成动脉含氧血进入体循环循和静脉血回到肺循环体系。。
从图3可以看出。实质上左右心房。他们是紧紧相邻的。只有房间隔把他们分开。从教科书。所见。上下腔静脉和右心房。与左右肺上下肺静脉。和左心房之间的关系。是那么的接近与紧凑。这就给还原生理功能。提供了解剖学上的基础条件。为了解决这一问题。我们只需将上下腔静脉血。引入左心房。而将左右肺上下静脉的动脉血。引入右心房即可完成生理功能的复原。。操作参考。上下腔静脉与右心房相应部位离断。并接入左心房。如果张力过大。可研制生物材料的相应管件进行导入。右肺上下静脉。可直接与右心房相连接。而左肺上下静脉与右心房相接时。会出现左肺上下静脉长度不足。为了解决这个问题。我们可以进行大隐静脉移植。以达到此目的。同样我们也可以。对上下腔静脉。左右肺静脉进入左右心房。制作统筹生物管件一并处理。。
7心血管狭窄类疾病。该类疾病是以支架手段为主的的治疗方法是科学准确的吗？为了改变这种状况。我们必须重新认识产生疾病的病因和病理。，设计一种新的治疗方法。以达到科学简单。一劳永逸和没有精神负担治疗方法。。
心脏冠状动脉位于心脏冠状沟内。冠状沟后有坚固的心壁和神经。静脉。动脉。淋巴和脂肪组织。并有心包膜形成有力的前壁。形成冠状沟特定的组织形态与空间。。其内部的。神经静脉，动脉。淋巴他们有固定的形态和占有空间。而只有脂肪组织。，他们随年龄和全身体重及脂肪组织的增长。而同比例增长。这种脂肪组织的增长。严重的充满冠状沟的固有空间。当这种空间耗尽。继续增长的脂肪组织。则挤占空腔的动静脉组织。挤占静脉。使心脏静脉回流血不同程度受阻。这样可能引起身体一些亚健康的临床症状。而挤占动脉时。则使动脉出现狭窄和心肌供血不全。有的并伴有血栓形成。血栓形成的原因。是血液细胞等有形成分。在经过狭窄血管段的时候。互相挤擦时产生的碎片。在狭窄隆起部血流缓慢处瘀集而成。综上所述。心血管狭窄的主要病因。是外部组织挤压动脉血管。而形成。我们只需将脂肪组织移除。给冠状动静脉创造一个宽松的环境。冠状血管狭窄将自然解除。对于冠状动脉狭窄和血栓形成部位的治疗。在血管内用支托。规划出血管内通畅的血流管腔后。在该部位血管外部。用生物胶涂抹后。，再用凝固物质将生物胶。凝固成硬度适宜生物胶悬挂物质将血管从外部加以悬挂后将血管支托取出。这样心血管狭窄的悬挂疗法则完成。这种疗法是一劳永而不需后持续跟踪治疗。这种方法虽然简单。但其手术入路略有麻烦。如何采用腔镜技术或智能机械方法或将脂肪组织溶解后析出。也可直视下手术完成。。或者更为理想操作方法。对患者的生命质量和精神感受得以保障和提升。更加人性。当冠状血管堵塞到特殊严重的程度。其血流量不能满足心脏的血液灌注量最低需求时。则生命将受到严重威胁临床上有换心脏疗法。在这种情况下。我们只需血液灌注量不足的心脏冠状动脉。增加血流量。这种方法就是动脉移植。。这种动脉移植的血流量。完全可以满足心肌血液灌注量的需求。移植的动脉。我们可以从肠大网膜动脉上获取。这种动脉的移植，从现代显微外科技术讲并非难事。那些以心脏移植和消费心脏的治疗体系将被废弃。这样保证了患者从器官到精神上的一切愿望和需求。
。。综上。心脏病的病因和病理是如此清晰。治疗而极其简单。就是一胶疗法。。我们要用顶层设计和新发展理念。来质疑论证改变传统的心脏病理论和治疗实践。这些只是纸上谈兵。要想真正达到。更为理想治疗目的。还需要专业工作者。做出艰辛的努力和探索。用好用活生物胶及相应科学的技术材料。对那些以消费患者货币。健康幸福。精神。器官。生命的传统疗法。进行彻底的革命与修正。建立一个科学人性的心脏病学体系。。
作者。踅野次狼。
