医院心脏内科
医院心脏内科耿立*晶游洁芸郭蔚
引言
心原性休克（CardiogenicShock,CS）是指心输出量减少导致的末梢器官低灌注的危重症，其常见病因包括急性大面积心梗、重症心肌炎、恶性心律失常等。急性心梗患者中并发CS的比率接近8%，病死率高达35%~50%。本期我们一起来回医院心内科监护室在上海疫情封控期间救治的一例急性心梗合并心原性休克（AMICS）患者，重点突出血流动力学监测在此类患者救治过程中的重要性。
病例介绍
患者,男性,66岁。
主诉：持续性胸痛10小时。
现病史：患者入院前10小时突发胸痛，位于胸骨后，呈压榨样疼痛，伴出冷汗、乏力、头晕，无放射痛，无黑矇晕厥，无恶心呕吐。
急诊心电图检查：提示急性广泛前壁心肌梗死（图1）
既往史：有糖尿病病史30余年，口服达格列净、二甲双胍及伏格列波糖治疗，自诉血糖控制可。否认高血压、哮喘、消化道出血、脑卒中等病史。有吸烟史30余年，每天半包。有饮酒史20余年，啤酒为主。
体格检查：神清，血压/73mmHg，呼吸稍促，20次/分，对答切题，查体合作，颈软，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双肺底可及湿啰音，未及干啰音，心率96次/分，律齐，无杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢无浮肿，皮温凉，无发绀。
实验室检查（后续报告）：NT-proBNP.ng/L（参考值＜ng/L），CKMB66.ng/mL（参考值＜4.87ng/ml），hsTnT0.ng/mL（参考值＜0.ng/ml），Myo.ng/mL（参考值28-72ng/ml），肝肾功能未见显著异常，ALT30U/L，Crea77.9umol/l。
诊断：急性广泛前壁心梗，KillipIII级；糖尿病
图1：窦性心律、符合急性广泛前壁心肌梗塞的心电图改变、肢导联低电压。
诊疗措施
予阿司匹林+替格瑞洛负荷量抗血小板，立刻启动急诊PCI流程。患者入院后在急诊室期间情况逐渐恶化，意识模糊、血压下降，给予多巴胺支持。达到导管室后换用去甲肾维持血压。急诊造影示：冠脉左优势型，左主干未见明显狭窄；前降支开口完全闭塞，造影下血栓表现；回旋支优势，近段约40%节段性狭窄，钝缘支开口70%节段性狭窄、发出分支后次全闭塞（图2）；右冠非优势型，管壁不光滑，血流TIMI3级（图3）。
图2：急诊造影左冠脉结果：前降支起始部血栓性闭塞，回旋支钝缘支中段次全闭塞（箭头所示）。
图3：急诊造影右冠脉结果：非优势型血管，大致正常。
急诊PCI治疗
导丝首先进入回旋支，通过钝缘支闭塞病变以行保护备用。随后第二根导丝通过前降支闭塞到达远端，行血栓抽吸和球囊扩张，恢复前降支血流。未避免前降支支架植入后在对干预回旋支造成困难，因此在初步恢复前降支血流后，应用小球囊扩张回旋支远端次全闭塞病变进行了扩张，恢复了回旋支远端血流以进一步改善心脏供血。随后对前降支从中段到开口处序贯植入了2个支架，最终造影提示各血管血流恢复TIMI3级，支架植入节段无参与狭窄（图4）。手术过程中应用去甲肾上腺素维持动脉血压/60mmHg左右，未使用IABP等器械辅助。患者平卧位，无明显气促，术后送入心脏监护室进一步诊治。
图4：前降支支架植入、回旋支远端球囊扩张术后结果（箭头所示），各血管血流恢复。
患者到达监护室后状态：患者神清，但反应淡漠，无胸闷胸痛主诉。去甲肾上腺素维持下测得血压96/75mmHg，心率98次/分，律齐；颈静脉无怒张，双肺底可及湿啰音，双下肢无浮肿，皮温凉，无发绀。
术后即刻复查心电图：V3-5导联ST段较前回落（图5）。
图5：窦性心律、符合急性广泛前壁心肌梗塞的心电图改变、肢导联低电压，ST段较前回落。
术后即刻心超：左室多壁段运动减低；左房室增大；室间隔基底段增厚；主动脉窦部增宽；二尖瓣少量反流；三尖瓣少量反流；未见明显心包积液；左室收缩功能明显减低EF37%。
术后即刻实验室指标：
NT-proBNPng/L，CKMBng/mL，hsTnT10ng/mL，Myong/mL。
ALTU/L，Crea77.9umol/l。血气分析：FIO.0%，pO2mmHg,sO.1%,pCO.4mmHg,cBase-14.3mmol/l,Lac1.3mmol/l，pH7.。
术后修正诊断：
1.冠心病急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死PCI术后心原性休克心功能IV级（Killip分级）
2.2型糖尿病
心原性休克定义和分期
对于心原性休克有多种的诊断标准，在临床工作中，目前倾向于采用IABP-SHOCKII研究标准。该患者需血管活性药物维持SBP90mmHg，两肺听诊存在湿啰音，符合急性心梗合并心原性休克定义（表1）。结合年美国SCAI心原性休克的分类，该患者处于SCAI的休克C期（表2）。
在完成急诊PCI治疗，冠脉病变血运重建之后，如何准确量化该患者的心输出量、前后负荷等血流动力学参数，以及在病情恶化前尽快取得三者之间的平衡，是后续诊疗的关键。
表1心原性休克的临床诊断标准与血流动力学评价
表2美国心血管造影和介入学会（SCAI）发布的心原性休克分期
后续治疗
我们使用脉搏指数连续心输出量（PulseindexContinuousCardiacOutput，PiCCO），对患者的血流动力学参数进行了实时监测。
根据患者每日PiCCO监测所得血动参数（图6），我们参照图9所示血流动力/容量管理决策流程，对该患者的诊疗方案进行及时调整（表3）。
图6：PiCCO监测下该患者的血动参数变化。（心指数CardiacIndexCI，全身血管阻力指数SystemVascularResistanceIndexSVRI，全心舒张末期容积指数GlobalEnd-DiastolicVolumeIndexGEDVI，血管外肺水指数ExtraVascularLungWaterIndexEVLWI，心率HeartRateHR）。
表3：PiCCO血流动力学参数解读与诊疗处理
心脏血流动力学监测
常规的血液动力学监测金标准是Swan-Ganz右心漂浮导管，但由于该导管放置路径较长、无法长时间放置、容易出现心律失常、血栓等问题，其临床应用较为有限。指南对心梗合并心原性休克初始治疗无效病人，建议进行心输出量和每搏量监测。
脉搏指数连续心输出量监测（PiCCO）作为一种创伤更小的血动监测手段，其独有的容量评估参数，适合于心血管危重症患者的容量管理。其应用包括一根4F/16cm长的动脉置管和一个三腔中心静脉置管。
PiCCO同样根据热稀释法原理检测心输出量。将一定量低温液体通过深静脉导管快速注入右房，通过右室-肺循环后经由左室泵出，降低循环血液的温度，通过外周动脉端导管内的温敏电阻测定这种温度变化，并记录下温度-时间曲线，对该曲线进行积分就可以得到心排血量比（图7）。通过热稀释法定标，可以在动脉压-时间曲线和温度-时间曲线之间进行换算，在一定时间窗内（4-6hr）可以通过连续的动脉压力波形，计算出患者的实时心输出量（图8）。根据监测结果，可及时、动态调整干预药物（图9）。
图7：PiCCO检测方法：将一定量低温液体通过深静脉导管快速注入右房，通过右室-肺循环后经由左室泵出，降低循环血液的温度，在外周动脉检测这种温度变化。
图8：PiCCO监测下的温度-时间曲线和动脉压力-时间曲线。
图9：血流动力/容量管理决策流程
患者转归：
在后续的治疗中，PiCCO提示患者的心指数（CI）呈现一个逐步回升的趋势，而后负荷逐渐回落。随着患者心衰症状的改善及β受体阻滞剂的逐步滴定，患者心率也呈现下降趋势。值得注意的是，该患者前负荷参数在逐步减少利尿剂使用的过程中多次出现波动，提示该患者心功能仍处于较为脆弱的低水平，存在利尿剂依赖，其容量负荷与心输出量的平衡极易被打破。
分析该患者病程中心肌酶、脑钠肽、肝肾功能等指标（图10）提示，患者接受血运重建治疗后心肌酶呈现下降趋势。在积极抗心衰等支持治疗下，NT-ProBNP和肝肾功仍然在第72小时之内有一个先升后降的变化趋势。这个两种不同的时间曲线提示我们，及时恢复血运是减少心肌损失的关键，但仍然存在由心原性休克失代偿引发的脏器功能衰竭风险。此类患者血运重建仅仅是整体治疗的开始。
图10：诊疗过程中患者关键生化指标：心肌酶（CK-MB、hsTnT、Myo）、脑钠肽（NT-ProBNP）、肾功能（Crea）、肝功能（ALT）的变化趋势。
由于疫情封控等其他原因，患者住院时间有所延长，术后第4周出院。住院期间临床状态稳定，无心衰、恶性心律失常等不良事件发作。出院前复查心超提示，EF33%，左室多壁段运动减低、左室心尖部室壁瘤形成。
出院药物治疗方案包括抗栓、调脂、抗心衰等。具体药物包括吲哚布芬、替格瑞洛、瑞舒伐他汀、依洛尤单抗、比索洛尔、沙库巴曲缬沙坦、恩格列净、螺内酯、托拉塞米以及胰岛素等。
病例总结
1.血流动力学监测已被指南推荐为休克患者救治的必要措施，但其临床应用仍存在较大不足。患者症状、体征以及实验室检查结果的改变，往往滞后于血流动力学参数的动态变化。及时、有效的血流动力学监测，可为快速诊断、动态调整治疗药物和改善预后提供帮助。
2.对于AMICS患者，血管活性药物应尽量使用最小的有效剂量。在增加心肌收缩力和加重心肌氧耗、增加外周血管阻力和维持组织灌注压之间寻求最佳平衡点。PiCCO提供的连续血流动力学参数可以帮助临床医生及早找到这个平衡点。基于科学、客观的参数，及时、精准的调整干预药物，使受损心脏快速走出失代偿状态，建立心脏收缩力和前后负荷之间新的平衡，有望改善AMICS患者预后。
参考文献
1.ThieleH,ZeymerU,ThelemannN,etal.IntraaorticBalloonPumpinCardiogenicShockComplicatingAcuteMyocardialInfarction:Long-Term6-YearOut